O comprometimento do processo angiogênico pode diminuir o sucesso dos tratamentos endodônticos em ratos diabéticos

Introdução: Diabetes mellitus (DM) é uma doença metabólica comum caracterizada pela presença de hiperglicémica crónica, afetando mais de 9% da população adulta. A diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) tem influência direta na função do sistema imune, o que leva a uma diminuição da taxa de cicatrização, a um atraso na função das células imunes e a um aumento do stress oxidativo e da resposta inflamatória. Alguns estudos apresentam taxas de sucesso reduzidas após tratamentos endodônticos de dentes com periodontite apical (PA) pré-operatória em pacientes com DM. No entanto, os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são desconhecidos.
Objetivos: Para entender os mecanismos subjacentes à menor taxa de sucesso do tratamento endodôntico na presença de DM, marcadores de lesões histopatológicas e de comprometimento angiogénico foram investigados num modelo animal de DMT2 com indução de PA.
Materiais e Métodos: Foram estudados onze ratos diabéticos Goto-Kakizaki (GK) e onze ratos Wistar controlo. Para o desenvolvimento da PA, os ratos foram anestesiados e, com recurso a ½ broca esférica, as polpas dos primeiros molares inferiores esquerdos foram expostas. O tecido pulpar foi instrumentado com uma lima K (tamanho ISO15) e foi deixado aberto ao meio ambiente por 21 dias. Os animais foram sacrificados sob anestesia e as mandíbulas foram cuidadosamente removidas para análise cintigráfica, radiográfica, histopatológicas e molecular. Todo o projeto foi aprovado pelo Órgão Responsável pelo Bem-Estar dos Animais (ORBEA 13/18) e realizado de acordo com a legislação da União Europeia relativa ao uso ético de animais em experimentação (86/609/EEC).
Resultados: Na análise radiográfica verificou-se a presença de PA após 21 dias de exposição pulpar. No quadrante não submetido à intervenção cirúrgica (mandíbula direita), não foram observados achados radiográficos compatíveis com a presença de PA. Na mandíbula esquerda, foi observada a presença da lesão em ambos os grupos, com uma área de perda óssea significativamente maior nos ratos diabéticos (p<0.05). Os resultados histológicos sugerem a existência de reparação tecidular 21 dias após a exposição pulpar em todos os ratos, mais comprometida em ratos diabéticos, nomeadamente diferenças nas características da matriz, com alterações inflamatórias e vasculares observadas em ratos diabéticos. A análise cintigráfica mostrou um aumento significativamente menor (p<0.005) da captação do radiofármaco em ratos GK 21 dias após a exposição pulpar. O aumento de VEGF observado em ratos Wistar após AP não foi observado em ratos diabéticos, evidenciando níveis significativamente menores de VEGF na mandíbula esquerda de ratos diabéticos, em comparação com o controlo (p<0.001). O ratio VEGF/Ang-2 foi maior na mandíbula esquerda de ratos Wistar (p<0.07), com tendência a aumentar após indução de PA. Este aumento não foi observado em ratos diabéticos, onde foram observados níveis inferiores na mandíbula esquerda quando comparados à mandíbula esquerda de ratos Wistar (p<0.01).
Conclusões: Ratos diabéticos tipo 2 apresentaram aumento de periodontite apical, estando a menor cicatrização periapical associada a défices angiogénicos e comprometimento da reparação tecidular, quando comparados com ratos Wistar controlo.

comunicação oral nº Endodontia, 11/4/2021 ()09h30 no Auditório D

José Pedro Martinho (Autor apresentador), Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Paulo Matafome (Co-autor), Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Margarida Abrantes (Co-autor), Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Raquel Seiça (Co-autor), Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Maria Filomena Botelho (Co-autor), Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Manuel Marques Ferreira (Co-autor), Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra